“维生素”版本间的差异

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维生素D
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维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质,以维生素D<sub>2</sub>(ergocalciferol,麦角钙化醇)及维生素D<sub>3</sub>(cholecalciferol,胆钙化醇)最为常见。
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维生素D:是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后形成的产物.并且能被人体吸收。维生素D<sub>2</sub>是由储存于皮下的胆固醇的衍生物——7-脱氢胆固醇,在紫外光照射下转变而成的。类固醇B环中5-7位这个特定位置的共扼双键能吸收紫外线中波长为290-315nm的光量子,光照启动了一系列复杂的转化过程即生成维生素D<sub>2</sub>。<br />
  
 
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2016年6月1日 (三) 20:48的版本

维生素(vitamin)是维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。尽管维生素并非构成各种组织的主要原料,也非人体的能量来源,但是维生素在机体物质和能量代谢过程中发挥着重要的作用。

维生素一般是以其本体形式或以能被机体利用的前体形式存在于天然食物中。由于大多数的维生素在体内不能合成,也无法大量地贮存于体内,所以尽管需要量很小,但是必须由食物提供。

少数维生素,例如维生素B3和维生素D可以由机体合成,维生素K和生物素可以由肠道细菌合成,但是这些途径的合成速度并不能满足机体需要,故不能完全替代从食物中获得这些维生素。一些研究中发现,某些因纽特人体内可能拥有合成维生素C的酶系[来源请求]

命名系统

维生素包括三个命名系统:

分类

目前通常根据维生素的溶解性将其分为两大类,包括脂溶性维生素和水溶性维生素。

  • 脂溶性维生素:维生素A D E K,不溶于水,溶于脂肪和各种脂溶剂,食物中往往与脂类共存,易于贮存体内(主要是肝脏),不易排出体外(维生素K除外);摄入过多易产生毒作用,而摄入过少则缓慢地产生缺乏症状。
  • 水溶性维生素:B族维生素和维生素C,易溶于水,在体内仅有少量贮存,易于排出体外(维生素B12除外);水溶性维生素一般无毒性,但摄入量过大时可能会产生毒作用,如摄入过少可较快地出现缺乏症状。

维生素A

维生素A类是指含有视黄醇(retinol)结构,并具有其生物活性的一大类物质。视黄醇是淡黄色的晶体,其分子最为286.46,是由β-白芷酮环的头部和脂肪酸的尾部组成,其尾部有顺式(cis)和反式(trans)变化,这种变构影响视黄醇的特异功能。

理化性质

类维生素A(retinoids)是指视黄醇和其代谢产物以及合成的类似物。动物体内具有视黄醇生物活性的类维生素A称为已形成的维生索A.包括视黄醇(retinol)、视黄醛(retinal)、视黄酸(retinoioacid)和视黄基酯复合物。视黄基酯复合物并不具有维生素A的生物活性,但它能在肠道中水解产生视黄醇。
在植物中不含已形成的维生素A,某些有色(黄、橙和红色)植物中含有类胡萝卜素(carotenoids).其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛的类胡萝卜素称为维生素A原,如α-胡萝卜素(alpha一carotene)、β-胡萝卜素(beta一carotene)、β-隐黄素(beta一cryptoxanthin)、γ一胡萝卜素(gamma一carotene)等。目前已经发现的类胡萝卜素约600种.仅有约十分之一是维生素A原.其中最重要的为β-胡萝卜素。相当一部分的类胡萝卜素,例如玉米黄素(zeaxanthin)、辣椒红素(capsanthin)、叶黄素(xanthophyll)和番茄红素(lycopene),它们不能分解形成维生素A,不具有维生素A的活性。

缺乏与过量的危害

维生素A缺乏仍是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题。维生素A缺乏的发生率相当高,在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区,甚至呈地方性流行。
婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人,这是因为孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进人胎儿体内,故初生儿体内维生素A储存量低。一些疾病,如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病,胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、胆管阻塞、慢性腹泻等消化道疾病,血吸虫病和饮酒等.皆可影响维生素A的吸收和代谢,故这些疾病极易伴发维生素A缺乏。
维生素A缺乏最早的症状是暗适应能力下降,严重者可致夜盲症;维生素A缺乏可引起干眼病,进一步发展可致失明。儿童维生素A缺乏最重要的临床诊断体征是毕脱氏斑(Bitot's spots),为贴近角膜两侧和结膜外侧因干燥而出现皱褶,角膜上皮堆积,形成大小不等的形状似泡沫的白斑。
维生素A缺乏除了引起眼部症状外,还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化,以至出现各种症状(如皮脂腺及汗腺角化,出现皮肤干燥,毛囊角化过度,毛囊丘疹与毛发脱落),食欲降低,易感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症,严重时可引起死亡。另外,维生素A缺乏时,血红蛋白合成代谢障碍,免疫功能低下,儿童生长发育迟缓。

过量摄入维生素A可引起急性、慢性及致畸毒性。急性毒性产生于一次或多次连续摄入大量的维生素A(成人大于RNI100倍,儿童大于RN120倍),其早期症状为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门凸起。当剂量更大时可出现嗜睡、厌食、少动、反复呕吐。一旦停止服用,症状会消失。然而.极大剂量(12g,RNI的13000倍)的维生素A可以致命。
慢性中毒比急性中毒常见,维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生。
常见症状是头痛、食欲降低、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉疼痛和僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。过量的维生素A可引起细胞膜的不稳定和某些基因的不适当表达。动物试验证明,维生素A摄入过量,可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄人维生素A,娩出畸形儿的相对危险度为25.6。摄入普通食物一般不会引起维生素A过多,绝大多数系过多摄入维生素A浓缩制剂引起,也有食用狗肝或鳖鱼肝引起中毒的报道。
大量摄入类胡萝卜素一般不会引起毒性作用,其原因是类胡萝卜素在体内向视黄醇转变的速率慢;另外,随着类胡萝卜素摄入增加,其吸收减少。大剂量的类胡萝卜素摄人可导致高胡萝卜素血症(hyper一carotenemia),出现类似黄疽的皮肤,但停止食用类胡萝卜素后,症状会慢慢消失,未发现其他毒性。
维生素A最好的来源是各种动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等;植物性食物只能提供类胡萝卜素,胡萝卜素主要存在于深绿色或红黄色的蔬菜和水果中,如西兰花、菠菜、首楷、空心菜、葛笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒、芒果、杏子及柿子等。
除膳食来源之外,维生素A补充剂也常使用,应注意的是用量过大不仅没有益处,反而会引起中毒。

DRIs

膳食或食物中全部具有视黄醇活性的物质常用视黄醇当量(retinal equivalents, RE)来表示,包括已形成的维生素A和维生素A原的总量(μg)。它们常用的换算关系是:

  • 1μg 视黄醇 =0.0035μmol视黄醇=1μg 视黄醇当量(RE)
  • 1μg β一胡萝卜素 =0.167μg 视黄醇当量(RE)
  • 1μg 其他维生素A原 =0.084μg 视黄醇当量(RE)
  • 1IU 维生素A =0.3μg 视黄醇 =0.344μg 醋酸维生素A酯 =0.55μg棕榈酸维生素A酯
  • 膳食或食物中总视黄醇当量(μgRE)=视黄醇(μg)+β-胡萝卜素(μg)×0.167十其他维生素A原(μg)×0.084


营养素参考摄入量:

  • RNI:男性健康成年人800μgRE;女性健康成年人700μgRE;
  • UL:维生素A(不包括类胡萝卜素)3000μg/d

维生素D

维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质,以维生素D2(ergocalciferol,麦角钙化醇)及维生素D3(cholecalciferol,胆钙化醇)最为常见。

理化性质

维生素D:是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后形成的产物.并且能被人体吸收。维生素D2是由储存于皮下的胆固醇的衍生物——7-脱氢胆固醇,在紫外光照射下转变而成的。类固醇B环中5-7位这个特定位置的共扼双键能吸收紫外线中波长为290-315nm的光量子,光照启动了一系列复杂的转化过程即生成维生素D2

DRIs

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  • RNI:
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维生素E

DRIs

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维生素K

DRIs

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维生素B1

DRIs

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维生素B2

DRIs

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维生素B3

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维生素B6

DRIs

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维生素B9

DRIs

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维生素B12

DRIs

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  • AI:
  • UL:

维生素C

DRIs

  • EAR:
  • RNI:
  • AI:
  • UL: